В журнале Neurology были опубликованы результаты исследования, в котором этиологию неврологического дефицита определяли у 68 пациентов с наличием или без целиакии (СD – celiac disease). У всех пациентов определялись антиглиадиновые антитела.
Неврологические пациенты были представлены лицами как с наличием, так и с отсутствием главного комплекса гистосовместимости класса II человеческого лейкоцитарного антигена (HLA)-DQ2/DQ8-гаптотипа. Пациенты были разделены на 3 группы: группу 1 (n = 44) cоставляли лица с наличием целиакинового (CD-) или трансаминазного (Tg6-) глиадинового иммуноглобулина -IgA/IgG, в группу 2 (n = 15) входили лица с наличием глиадина IgA/IgG и свободных (HLA)-DQ2/DQ8, а в группу 3 (n = 9) – с наличием глиадина IgA/IgG и связанных (HLA)-DQ2/DQ8. Всем пациентам проводилась оценка неврологического статуса и определение антител к Tg6.
В группе 1 у 42 пациентов имелась целиакия. Неврологические синдромы (мозжечковая атаксия (n = 13), нейропатия (n = 11), деменция (n = 8), миелонейропатия (n = 5) и другие (n = 7)) и этиология (аутоиммунная (n = 9), дефицит витамина Е, фолиевой кислоты или меди (n = 6), наследственная (n = 6), токсическая или метаболическая (n = 4), невыявленная (n = 19)) были весьма разнообразны. У 10 из 68 пациентов в крови было обнаружены нейро-реактивные антитела, причем в качестве этиологического фактора у этих пациентов выступало аутоиммунное поражение. Tg6-IgA/IgG был обнаружен у 7 пациентов (у 3 из них была диагностирована мозжечковая атаксия, у 2 – миелопатия, у 1 – атаксия и паркинсонизм, у 1 – нейропатия); причем у 2 пациентов с миелопатией неврологический дефицит был вызван нарушением всасывания меди, витамина Е и фолиевой кислоты, а не аутоиммунной этиологией.
Данные исследования подтверждают факт участия глютена в развитии неврологического дефицита у лиц с положительными антиглиадиновыми антителами без целиакии. У пациентов с целиакией алиментарная недостаточность и сопутствующая аутоиммунная патология может привести к неврологическим расстройствам.
Andrew McKeon, MD, Vanda A. Lennon, MD, PhD, Sean J. Pittock, MD, Thomas J. Kryzer, MS and Joseph Murray, MD Neurology November 11, 2014 vol. 83 no. 20 1789-1796